【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗

【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗
【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗

摘 要

       炎症后色素沉着是指皮肤在急性或慢性炎症过程之后出现的皮肤色素沉着,是一种非常常见的色素性皮肤病,可发生于任何年龄段,以有色人种,如亚洲人较为多见,且持续时间较久,影响患者的日常生活。目前对于该病的相关研究较少,认识有限,本文旨在阐述炎症后色素沉着的病因及发病机制,并对现存的治疗手段加以总结。


基金项目:2021年度北京积水潭医院自然基金培育计划

张 凡,冯巾娣

1.北京积水潭医院,毛发医学研究中心,皮肤性病科;

2.北京大学医学部,临床医学院

本文发表于《中国医疗美容》2023年第1期

DOI:10.19593/j.issn.2095-0721.2023.01.010

1 介 绍

       炎症后色素沉着(Postinflammatory Hyperpigmentation,PIH)是指皮肤发生各种急慢性炎症后继发色素增加,故又被称为炎症后黑变病。除白化病外,所有皮肤类型都可能出现色素沉着过度,但流行病学研究显示亚洲人(Fitzpatrick皮肤类型III-VI)多见。炎症后色素沉着的强度与肤色、炎症程度和深度、基底膜损伤程度和黑素细胞密切相关。也有学者认为,人的掌纹颜色可以用来预测PIH的形成风险。PIH通常可以自行消退,但可能需要数月甚至数年,有些甚至是永久性的,形成的瑕疵可能会影响患者的生活质量,也有可能造成抑郁、焦虑等情绪,对患者的自我认知和社会/情感功能产生负面影响。

2 病 因

       许多炎症性疾病均有可能造成色沉,肤色较深的PIH患者最常见的病因是寻常痤疮、特应性皮炎和脓疱疮。其他病因包括:①感染;②细菌:脓疱疮等;③真菌:足癣、甲真菌病、花斑糠疹等;④病毒:水痘、单纯疱疹、带状疱疹等;⑤过敏/免疫Allergic/Immunologic:接触性皮炎、特应性皮炎、虫咬皮炎、丘疹性荨麻疹、系统性红斑狼疮、皮肌炎、多形性日光疹、硬皮病、大疱性皮肤病、结节病等;⑥丘疹鳞屑性皮肤病:银屑病、扁平苔藓、玫瑰糠疹、慢性单纯性苔藓等;⑦物理因素:外伤、烧伤、医源性因素包括放疗、皮肤磨削术、冷冻疗法、激光、化学剥脱术、整容手术等;⑧药物引发的超敏反应;⑨其他(miscellaneous):蕈样肉芽肿、持久性皮肤变色性红斑等。

3 发病机制

       黑素生成是一个非常复杂的过程,在黑素小体中,酪氨酸酶将前体酪氨酸转化为左旋多巴 (L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA) ,在不同酶和底物的参与下,L-DOPA可以进一步氧化聚合形成褐黑素和真黑素,黑素小体成熟后经吞噬作用,由黑素细胞树突转移到周围的角质形成细胞。炎症后色素沉着的严重程度与肤色、炎症程度和深度、基底膜损伤程度和黑素细胞密切相关。PIH的发病机制可能是在内源或外源性致炎因子的作用下导致的黑色素产生的增加和/或炎症引起的黑色素分布异常:①受炎症因子刺激,黑素细胞的黑素合成活跃,导致表皮黑素沉着;②黑素细胞遭受炎症攻击破坏,致使黑素颗粒从表皮脱落至真皮导致真皮型黑素沉着。在上述过程中,各种炎症调节因子以自分泌或旁分泌的形式作用于由角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞、淋巴细胞,嗜中性粒细胞和朗格汉斯细胞等构成的微环境中,从而影响黑素形成的各个过程:黑素细胞的增殖、分化与迁移,酪氨酸酶的合成与激活,黑素体向角质形成细胞的转移,最终促进PIH的形成,具体过程见图表1(改编自Ortonne等人的图片10-12)。早期的黑素细胞瘤形成的体外研究也表明,炎症相关介质可以刺激黑素细胞的生长。另一方面,炎症也会导致皮肤中的巯基减少,从而解除或部分接触其对酪氨酸酶的抑制作用。


【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗


       小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)是一种具有典型“螺旋—环—螺旋—亮氨酸”拉链结构的转录因子,属于MiT转录因子超家族。MITF主要在色素细胞中表达,包括黑素形成细胞和视网膜色素上皮细胞,也会在其他细胞中表达,如肥大细胞、破骨细胞等,能调节酪氨酸酶基因,参与黑色素细胞的分化,在皮肤色素沉着中发挥着重要作用。C. Serre等人总结了皮肤色素沉着相关的主要信号通路,见图2。人mitf基因突变可导致虹膜异色、白额发、早白发、皮肤色素减退等疾病,系神经嵴源性黑素细胞功能缺失或障碍 。


【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗


       值得一提的是,既往的大部分基础研究都认为生长因子对炎症后色沉起到促进作用,但在实际的临床应用中,有医师发现面部炎症性疾病的患者外用生长因子可以起到提亮肤色的作用。在T. Techapichetvanich等人的随机对照研究中,实验组(EGF软膏)和对照组(凡士林)的激光治疗后色素沉着的发生率:EGF侧PIH的发生率更低为 52.6%,凡士林侧57.9%,但两者无统计学差异 (P =0 .56),黑色素指数也没有差异(P = 0.96)。用于美容目的的EGF的最佳配伍、浓度、适应症和效果也是未知的,有必要进一步研究。综上所述,生长因子究竟在炎症后色沉中发挥怎样的作用,仍需进一步商榷。

       上述炎症调节因子作用于黑色素形成的各个环节,构成极为复杂的调控网络,但这些介质是如何作用于黑素细胞,发挥其促进黑素细胞增殖、分化与迁移,酪氨酸酶的合成与激活等作用的机制尚不完全清楚,可能与图1和图2中列举出的信号通路有关。需要建立更加科学合理的PIH标准化模型,进一步探索其发病机制与合理的治疗方法。

       我们可以推断 PIH 的产生是一个随着时间动态变化的病理生理过程。但是,由于疾病模型的局限性,PIH的病理生理机制不能完全被阐明。Isedeh等人通过将 35% 三氯乙酸(trichloroacetic acid ,TCA)溶液涂抹在皮肤上诱发痤疮,从而建立了一种中等浓度化学物质诱导的体内PIH 模型。体内 PIH 模型不仅可用于研究炎症后色素沉着过度的发病机制,也用于开发美白药物或化妆品,但若想要进行更深一步的研究,还需进行其他解剖部位以及不同浓度的TCA诱导的实验,并且为定量研究炎症的程度,还需要更加精细的评测手段。Shoko Nakano等人成功用2,4-二硝基氟苯在无毛转基因小鼠(hk14-SCF Tg/HRM)中诱导出了PIH模型,发现大多数留在真皮中的黑色素被巨噬细胞吞噬,特别是 F4/80 阴性巨噬细胞,表明真皮中巨噬细胞的活性可能是未来PIH治疗的靶点。总而言之,炎症后色素沉着具体的病理生理学机制与分子机制尚未完全明确,需要进一步的研究与探索。

...


4 临床表现

5 治疗

.....

*详细内容请阅读原文 

欢迎扫码

关注我们

【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗
【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗

微信视频号

【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗
【综述】炎症后色素沉着:病因、发病机制与治疗

微信公众号

国家卫生健康委员会主管

中国整形美容协会主办

官  网:zgylmr.org.cn
邮  箱:ylmr@vip.163.com
市场部:010-82755409

编辑部:010-82755419


本篇文章来源于微信公众号: 中国医疗美容

原创文章,作者:,如若转载,请注明出处:https://www.meiye.net/171321.html

(0)
上一篇 2023年 3月 2日 下午10:07
下一篇 2023年 3月 3日 下午6:21

相关推荐

发表回复

您的电子邮箱地址不会被公开。 必填项已用*标注